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Alimentazione, celiachia, sensibilità al glutine e mode alimentari

di Maria Antonietta Pelli, Anna Villarini 1 mese fa


Alimentazione, celiachia, sensibilità al glutine e mode alimentari

Leggi la prefazione di Maria Antonietta Pelli al libro "Sano e Buono Senza Glutine"

Le intolleranze alimentari sono oggi un problema emergente.

Non sempre di facile diagnosi, possono insorgere in età precoce o più avanzata e coinvolgono spesso un malfunzionamento enzimatico o metabolico. Questo può indurre una riduzione della sintesi di un enzima o una sua scarsa funzionalità, determinando l’accumulo di metaboliti intermedi che possono essere eliminati con difficoltà o risultare tossici.

La diagnosi si ottiene attraverso test clinici validati.

La celiachia è una di queste intolleranze dove il glutine è il fattore alimentare scatenante.

Indice dei contenuti:

Cos’è la celiachia

La celiachia o malattia celiaca (MC) è una condizione clinica che insorge a qualsiasi età, in soggetti geneticamente predisposti, in seguito all’assunzione di alimenti contenenti glutine, e si è ormai concordi nel ritenere che essa sia dovuta a una delle più importanti rivoluzioni scientifiche di tutti i tempi: l’agricoltura.

Areteo di Cappadocia (I secolo d.C.) fu il primo medico a descrivere la «diatesi celiaca», senza però averne compreso la causa reale.

Perché i trattati di medicina tornino a occuparsi di celiachia occorre attendere il 1760. Nel 1888 l’inglese Samuel Gee offrì quella che è universalmente riconosciuta come la prima descrizione della malattia celiaca. Nel 1950 Willem Dicke esaminò e identificò i costituenti del frumento che risultavano essere tossici per i pazienti celiaci.

È però solo alla fine del XX secolo che si è riusciti a definire in maniera più precisa e soddisfacente le caratteristiche epidemiologiche, patogenetiche e cliniche di questa malattia.

La patogenesi del morbo celiaco è oggi correlata al cosiddetto «terzetto causale», che si realizza:

  1. in seguito all’introduzione alimentare di glutine (o di proteine a esso affini), la cui frazione tossica è rappresentata dalla gliadina, in particolare la sequenza di alcuni amminoacidi che la compongono chiamati peptidi;
  2. in individui geneticamente predisposti;
  3. in presenza di un’anomala ed eccessiva permeabilità della parete intestinale.

Nei celiaci i piccoli peptidi, frutto della parziale digestione del glutine, non solo penetrano più facilmente nella parete intestinale, caratterizzata da un’abnorme permeabilità, ma riescono anche a scatenare una massiva e specifica risposta immune, provocando quel danno tissutale alla base del quadro clinico-patologico della malattia stessa. Le sostanze tossiche sono contenute in frumento e in cereali o pseudo-cereali biologicamente affini al frumento, quali l’orzo, la segale e l’avena.

Il secondo componente del terzetto è la predisposizione genetica. Le molecole HLA (Human Leukocyte Antigens, antigeni umani leucocitari di istocompatibilità) sono degli antigeni, cioè proteine presenti sulla superficie delle cellule che rendono ogni individuo diverso dall’altro e che consentono ai linfociti (una tipologia di globuli bianchi circolanti nel sangue in grado di svolgere un ruolo importante per il sistema immunitario) di riconoscere alcune cellule come proprie (dette anche «self»), altre come estranee (dette anche «non-self») o modificate.

Le molecole HLA sono responsabili, per esempio, del rigetto nei trapianti. La celiachia è una patologia associata ad alcuni particolari antigeni di istocompatibilità del sistema HLA presenti nel cromosoma 6 (una parte del DNA delle nostre cellule), che si chiamano HLA-DQ2 e DQ8. Tuttavia, la presenza dei geni DQ2 e DQ8 è giudicata condizione necessaria ma non sufficiente per lo sviluppo della malattia celiaca; infatti, tra gli individui positivi al test, solo l’1% è affetto da celiachia.

Oggi sappiamo che sono circa ventisette i geni che singolarmente non determinano lo sviluppo della celiachia ma insieme giustificano circa il 60% dell’ereditarietà. Inoltre in soggetti celiaci sono osservati meccanismi molecolari presenti anche in altre patologie autoimmuni.

Il terzo componente del «terzetto causale» della malattia celiaca è l’alterata permeabilità della parete intestinale, la quale deriva da un difetto di «connessione» tra cellula e cellula a livello dell’intestino tenue che porta a un deterioramento della barriera intestinale, che non riesce più a svolgere in maniera adeguata la propria funzione protettiva.

La barriera intestinale da un lato rende possibile l’assorbimento dei nutrienti, dall’altro impedisce il passaggio di tossine, microrganismi patogeni e sostanze allergizzanti. In parole semplici è come se il rivestimento intestinale diventasse più poroso permettendo il passaggio di molecole di cibo più grandi del dovuto ma anche di funghi, batteri, virus, tossine e altro, che in condizioni normali sarebbero state «scartate» dall’organismo invece di entrare nel flusso sanguigno.

Il rivestimento intestinale dovrebbe essere il primo meccanismo di difesa per il nostro sistema immunitario e, quando la barriera si deteriora e le sue funzioni risultano alterate, si rischia di avere una produzione eccessiva di sostanze infiammatorie, di sovraccaricare il fegato (che ha il compito di liberarci delle sostanze estranee che sono entrate in circolo) e il sistema nervoso e di avere un sistema immunitario eccessivamente reattivo.

Una volta che le sostanze indesiderate superano le pareti dell’intestino, il sistema immunitario reagisce e inizia ad attaccarle, poiché le considera sconosciute e quindi una minaccia. In queste condizioni il sistema immunitario può risultare danneggiato e causare le cosiddette «malattie autoimmuni», il cui numero è drasticamente aumentato negli ultimi dieci anni.

Il fattore che distingue una malattia autoimmune da un’altra riguarda semplicemente il tipo di tessuto (l’area corporea) colpito; per esempio la tiroidite di Hashimoto ha come bersaglio le cellule della tiroide. Nella sclerosi multipla viene attaccata la mielina delle cellule nervose, nell’artrite reumatoide vengono colpite le articolazioni, mentre nella celiachia vengono attaccate le cellule intestinali.

Diagnosi e clinica della celiachia

La celiachia riconosce differenti modalità di presentazione sul piano clinico che variano ampiamente con l’età del paziente, la durata, il danno della mucosa e la presenza di manifestazioni extraintestinali.

Questo aspetto clinico è stato semplificato nel 1991 dal modello «iceberg» di Richard Logan. Da un punto di vista clinico si riconosce una forma classica, tipica dell’età infantile, caratterizzata dalla sindrome di malassorbimento, e una forma a esordio tardivo o atipica, prevalente negli adulti, i cui sintomi possono essere intestinali o extraintestinali.

Le forme atipiche possono essere definite anche silenti (riscontrate solo occasionalmente in pazienti asintomatici e geneticamente predisposti quando sono sottoposti a screening perché alcuni familiari risultano affetti da celiachia o patologie associate) o potenziali, dove si osserva la presenza nel sangue di anticorpi anche in assenza di lesioni intestinali che possono svilupparsi successivamente (vedi tab. 1 e fig. 1).

Oggi la forma atipica è riconosciuta più precocemente che in passato per le migliorate conoscenze cliniche e diagnostiche.

La celiachia può frequentemente associarsi, infatti, ad altre condizioni morbose e patologie autoimmuni:

  • diabete mellito insulino-dipendente o di tipo 1;
  • tiroidite di Hashimoto;
  • sindrome di Sjögren;
  • sindrome di Down;
  • sindrome di Turner;
  • deficit di IgA;
  • sclerosi multipla;
  • cirrosi biliare primitiva.

Fondamentale è fare la diagnosi precoce di celiachia perché è solo attraverso la sospensione del glutine che si può limitare l’insorgenza delle complicanze, neoplastiche e/o autoimmuni, o a carico del sistema nervoso centrale e periferico, dell’apparato cardiocircolatorio, del sistema endocrino, del fegato e della cute.

È possibile seguire strade diverse per fare una corretta diagnosi a seconda del quadro clinico: malassorbimento, moderata-bassa probabilità di malattia celiaca (casi mono-paucisintomatici), famigliari di primo grado con celiachia eccetera. Gli esami diagnostici vengono distinti in esami di primo e di secondo livello, invasivi e non invasivi.

La biopsia dell’intestino tenue rimane di fatto l’unico test che consenta di porre la diagnosi di certezza della celiachia: nessuno dei test sierologici disponibili ha sensibilità e specificità del 100%.

Per una corretta valutazione istologica bisogna prelevare almeno 4-6 frammenti di mucosa intestinale, che dovranno poi essere esaminati al microscopio. La classificazione utilizzata è solitamente quella di Marsh-Oberhuber:

  • tipo 1: aumento dei linfociti intraepiteliali (oltre 40/100 cellule epiteliali);
  • tipo 2: iperplasia delle cripte;
  • tipo 3a: atrofia lieve dei villi;
  • tipo 3b: atrofia subtotale dei villi;
  • tipo 3c: atrofia totale dei villi.

Recentemente, nel tentativo di semplificare e uniformare il lavoro degli anatomopatologi, è stata proposta da Corazza-Villanacci una nuova versione della classificazione istologica che prevede due categorie: non atrofica e atrofica.

Esistono diversi tipi di situazioni il cui dubbio diagnostico è difficile da risolvere: per l’incompletezza del quadro clinico e di laboratorio o se il paziente presenta una condizione di aumentato rischio di sviluppare la malattia celiaca (familiarità e/o altra malattia autoimmune come la tiroidite o il diabete di tipo I o la presenza di geni predisponenti). In questi casi può essere di grande aiuto una tecnica diagnostica ancora poco conosciuta e utilizzata: la ricerca dei depositi di anticorpi anti-transglutaminasi a livello della mucosa intestinale tramite immunofluorescenza.

Cosa fare quando viene diagnosticata la celiachia

La celiachia è una delle rare malattie dove la dieta priva di glutine è ancora l’unica terapia, una dieta priva di grano tenero e duro, orzo e segale per tutta la vita. Per quanto concerne l’avena, le evidenze sperimentali sottolineano che la maggioranza dei celiaci la tollera in piccole quantità, come 50-60 g al giorno.

È consigliabile inoltre evitare, almeno inizialmente, l’assunzione dei prodotti caseari per la possibile concomitanza dell’intolleranza al lattosio.

Recentemente è stata messa a punto da una ricercatrice italiana una tecnica di trattamento del frumento per renderlo adatto alla dieta del celiaco; si esporrebbe per pochi secondi ad altissime temperature la granella di frumento prima della molitura, modificando in questo modo la struttura delle proteine coinvolte nella formazione del glutine, rendendolo così non più tossico per i celiaci. Si otterrebbe in questo modo una notevole diminuzione dell’antigenicità, mantenendo inalterati tutti gli altri costituenti degli sfarinati.

I pazienti celiaci devono essere sottoposti ad attenti controlli, poiché anche minime quantità di glutine, magari introdotte accidentalmente e involontariamente con prodotti che ne sono apparentemente privi, possono riattivare il danno immunomediato della mucosa intestinale.

Il monitoraggio dei pazienti va fatto verificando nel tempo l’adesione alla dieta glutinata, con periodici controlli degli anticorpi specifici, valutando la presenza o la comparsa di altre patologie autoimmuni, le alterazioni metaboliche, eventuali complicanze della celiachia, condizioni queste ultime che si osservano più frequentemente nei casi diagnosticati in età avanzata.

La sensibilità al glutine non celiaca (SGNC)

È una sindrome caratterizzata da sintomi intestinali e/o extraintestinali che migliorano o addirittura scompaiono con l’esclusione del glutine dalla dieta; questa condizione, che presenta un numero crescente di casi, era già nota negli anni Settanta e Ottanta del secolo scorso, come quadro clinico correlato al glutine, ma solo nel 2012 è stata proposta una revisione scientifica per definirla più attentamente.

È una sindrome transitoria, più frequente della celiachia, che colpisce l’1% della popolazione.

Il consumo in quantità sempre maggiore di cereali contenenti glutine ha portato a un sostanziale aumento di sintomi. Uno dei fattori presi in considerazione è la selezione, per ragioni più tecnologiche che nutrizionali, di varianti di grano con più alto contenuto delle proteine coinvolte nella composizione del glutine.

Il consumo medio di glutine oggi è di 10-20 g al giorno, con punte di 50 o più grammi, e questi eccessi sono spesso mal tollerati perché le proteine del glutine sono scarsamente digerite nello stomaco.

È possibile che in questo ampio spettro di fastidi legati al glutine siano coinvolte anche altre sostanze, come per esempio il nichel, un metallo che si trova in alcuni terreni e che viene assorbito dai vegetali, quindi anche dal grano, potendo scatenare ipersensibilità.

Sintomi ricorrenti, come meteorismo, dolori addominali, alterazioni dell’alvo, sono spesso confusi con la sindrome del colon irritabile, in particolare nelle giovani donne di età compresa tra 25 e 45 anni.

In Italia il 16-25% della popolazione è affetta da sindrome del colon irritabile, ed è stato recentemente dimostrato come almeno il 30% di questi disturbi possano migliorare con l’esclusione del glutine dalla dieta. Spesso sintomi extraintestinali, come irritabilità, difficoltà di concentrazione, astenia, dermatopatie, artralgie, afte, correlate all’assunzione di glutine, sono mal interpretate e non è inusuale che alla diagnosi arrivi, per esclusione, direttamente il paziente, eliminando il glutine dalla dieta, con un rapido miglioramento dei sintomi nel giro di poche ore o giorni.

Sul piano clinico è fondamentale evitare l’autodiagnosi, che può impedire e/o ritardare la diagnosi di una malattia celiaca vera. Il quadro clinico viene quantificato utilizzando un questionario per la rilevazione dei sintomi e la loro intensità. I pazienti che mostrano un miglioramento di almeno il 30% della sintomatologia iniziale sono quelli maggiormente sospettati di soffrire della sindrome, che verrà confermata dalla reintroduzione del glutine, che scatenerà di nuovo i sintomi.

In un workshop svoltosi a Salerno nell’ottobre del 2014 è emerso che la SGNC non può essere diagnosticata per esclusione. Il metodo raccomandato è la determinazione della valutazione soggettiva globale del miglioramento (Subjective global assessment of relief); i pazienti nel 75% dei sondaggi hanno indicato una remissione completa dei sintomi.

Sebbene non vi siano evidenze che la SGNC porti a complicanze, formulare una corretta diagnosi è indispensabile, dal momento che i test utilizzati per la celiachia danno solitamente valori nella norma. La sensibilità al glutine, infatti, non mostra una correlazione genetica con gli antigeni di istocompatibilità (HLA), e alla biopsia intestinale non sono presenti danni della mucosa. È inoltre fondamentale escludere un’allergia alle proteine del frumento mediante metodica «ImmunoCap».

Un test di provocazione con il glutine si configura come l’arma diagnostica più efficace. Il Trial clinico glutox, primo studio multicentrico italiano promosso dall’Associazione italiana gastroenterologi ed endoscopisti digestivi ospedalieri (AIGO), prevede la somministrazione per una settimana del glutine e del placebo in capsule (amido di riso) per poter fare una corretta diagnosi. Successivamente è prevista la reintroduzione graduale e personalizzata del glutine, sotto controllo medico.

Un valido sostegno per migliorare i sintomi può essere rappresentato, inoltre, dall’introduzione di un basso quantitativo di FODMAP (Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols), acronimo ricavato dai nomi di una serie di sostanze, oligo-, di- e monosaccaridi e polioli che possono facilmente fermentare, presenti non solo in cereali come il grano, la segale e l’orzo, ma anche nel latte e nei prodotti caseari, nelle verdure cotte a foglia larga, nei legumi e in diversi tipi di frutta, sostanze che richiamano acqua e gas nel colon e che possono favorire gonfiore e dolore addominale, principali sintomi della sindrome dell’intestino irritabile, ma anche della sensibilità al glutine.

La dieta senza FODMAP è stata sviluppata da un gruppo della Monash University di Melbourne, in Australia, e ha iniziato a farsi conoscere dopo la pubblicazione della ricerca nel 2008.

Da allora sono stati condotti tre studi controllati randomizzati che hanno dimostrato un chiaro beneficio dovuto all’impiego della dieta a basso contenuto di FODMAP almeno nelle patologie infiammatorie intestinali. La ricerca ha evidenziato che i pazienti che seguivano questa dieta mostravano un notevole miglioramento riguardo a gonfiore e dolore addominale, flatulenza, diarrea di corpo e defecazione alterata, arrivando a un 70% di pazienti che affermava di aver tratto beneficio dalla dieta.

Nel 2010 la dieta a basso contenuto di FODMAP è entrata a fare parte delle UK British Dietetic Association IBS Guidelines e nel 2011 è stata inserita nelle Australian National Therapeutic Guidelines. È comunque tuttora da verificare se l’esclusione di questi alimenti possa essere efficace nei pazienti affetti da SGNC.

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Maria Antonietta Pelli

Maria Antonietta Pelli è professore associato di gastroenterologia all’Università degli Studi di Perugia.
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Anna Villarini

Anna Villarini, biologa e specialista in Scienze dell'Alimentazione, lavora come ricercatrice presso il dipartimento di Medicina preventiva e predittiva all'Istituto Nazionale dei Tumori di Milano, dove opera come nutrizionista negli studi di intervento alimentare, svolge attività clinica...
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