Modulazione citochinica mediante fitoterapia e suo ruolo nelle autoimmunopatie
Pubblicato
5 anni fa
Leggi un estratto da "Approccio naturale integrato PNEI alle malattie autoimmuni"
La medicina evolve parallelamente alla scoperta di nuove classi di molecole e ad ogni scoperta di una nuova classe di molecole corrisponde la guarigione di un certo numero di patologie umane.
Sinteticamente, possiamo evidenziare cinque scoperte essenziali di molecole:
- le vitamine,
- gli ormoni,
- i neurotrasmettitori,
- i fattori di crescita e
- le citochine.
La scoperta delle vitamine ha consentito la guarigione di patologie quali lo scorbuto ed il beri beri, la scoperta degli ormoni la guarigione di malattie quali l’ipotiroidismo, il nanismo, il diabete e l’infertilità, quella dei neurotrasmettitori la comprensione di patologie neurodegenerative quali il morbo di Parkinson, la scoperta dei fattori di crescita di capire meglio la dinamica della proliferazione tumorale ed infine quella delle citochine avrebbe potuto portare progressivamente alla risoluzione di ogni sofferenza umana verso la realizzazione del possibile sogno non certo del delirio di immortalità, ma al fare quantomeno in modo che la malattia non debba più essere causa di morte, finalità questa consciamente o inconsciamente non voluta di fatto da nessuno a causa del masochistico rifiuto del piacere.
La fitoterapia da una gestione su base solo empirica si è lentamente evoluta verso una conoscenza ed una comprensione dei meccanismi chimici della sua efficacia, limitandosi tuttavia al solo aspetto metabolico, ragion per cui un ulteriore salto evolutivo nella storia di questa disciplina si potrà avere solo quando di ogni pianta, fungo o alga si conosceranno gli effetti immunomodulanti, quindi la loro azione sulla secrezione delle diverse citochine, dal momento che le recenti scoperte nel campo della PNEI e della “citochinologia” (o scienza delle citochine) hanno dimostrato che il sistema immunitario non presiede solo al controllo delle risposte immunitarie, bensì interviene nella regolazione della funzionalità di tutti i sistemi biologici, endocrino, nervoso e cardiovascolare.
Attualmente è nota l’esistenza quanto meno di due tipi di infiammazione, quella più arcaica mediata dal sistema monocitico-macrofagico e quella più recente mediata dal sistema linfocitario, in particolare da parte dei linfociti TH17.
L’infiammazione mediata dal sistema macrofagico è prevalente nelle neoplasie avanzate, mentre quella linfocitaria è preminente nelle malattie autoimmuni.
L’infiammazione macrofagica si traduce nella aumentata produzione delle seguenti citochine: IL-1 beta, IL-6 e TNF-alfa, mentre quella linfocitaria è caratterizzata da un’aumentata produzione di IL-17, in particolare dell’isoforma IL-17 A, la forma biologicamente più attiva.
Le due forme infiammatorie tendono poi ad unirsi fra loro, esistendo fra loro un feedback positivo, quindi di reciproca stimolazione, fra IL-17 da un lato e IL-1 beta ed IL-6 dall’altro. Infine, va detto che la IL-18, prodotta da varie cellule immuni e dall’endotelio, aumenterebbe la gravità di entrambi i tipi di infiammazione.
Le principali citochine antinfiammatorie sono invece la IL-10 ed il TGF-beta, prodotte per lo più dai linfociti T regolatori (T reg), le quali sono tuttavia caratterizzate anche da una attività immunosoppressiva sull’immunità antitumorale.
Ne consegue pertanto che la prognosi delle malattie neoplastiche avanzate è peggiore in presenza di alti livelli sia delle citochine infiammatorie IL-1 beta, IL-6, TNF-alfa ed IL-17, la quale espleta inoltre effetti proliferativi diretti, che di alti livelli di citochine antinfiammatorie immunosoppressive TGF-beta ed IL-10, mentre è migliore in assenza di bassi livelli delle due sole citochine certamente antitumorali, cioè IL-2 e IL-12.
All’opposto nelle malattie autoimmuni la prognosi è peggiore in presenza di alti livelli di IL-17, sua principale causa inibendo essa i linfociti T reg, IL-6 e TNF-alfa, mentre è migliore in presenza di alti livelli di TGF-beta ed IL-10.
Diventa allora necessario conoscere di ogni fitoterapico gli effetti sulle citochine, così da poterlo proporre come terapeutico su base scientifica nelle malattie autoimmuni o nei tumori o in entrambe le patologie.
Un fitoterapico inibente la secrezione di IL-17 (magnolia, Ganoderma lucidum) sarà utile di sicuro sia nelle autoimmunopatie che nei tumori.
All’opposto un farmaco stimolante il TGF-beta (astragalo, artemisia, vitamina D) sarà di certo utile nella cura delle autoimmunopatie, ma dubbio in quella dei tumori, in cui si dovranno valutare sia gli aspetti positivi dovuti ad una azione anti-proliferativa diretta che negativi dovuti alla stimolazione di TGF-beta.
Infine, un fitoterapico inibente il TGF-beta (curcumina) sarà utile nei tumori, ma dubbio nelle malattie autoimmuni.
In definitiva tutta la funzionalità immunitaria dipende dalle interazioni all’interno dei linfociti T CD4+, vale a dire fra TH1 (CD4+CD25-), dei linfociti T reg (CD4+CD25+) e dei linfociti TH17 (CD4+CD17+).
Le malattie tumorali metastatiche sono caratterizzate da un basso rapporto TH1/T reg, mentre quelle autoimmuni da un alto rapporto TH17/T reg.
In ogni caso, sia le neoplasie metastatiche che le autoimmunopatie in fase acuta sono caratterizzate da un ridotto rapporto linfociti-monociti (LMR).
Il fondamento della funzionalità immunitaria è di fatto rappresentato dal linfocita TH1 in quanto produttore della IL-2, la sola citochina in grado di determinare una effettiva proliferazione T linfocitaria, ragion per cui producendo essa IL-2 ed esprimendo al contempo il recettore per la IL-2, il linfocita TH1 è la sola cellula in grado di autoclonarsi, ponendosi in questo modo a pietra angolare dell’intero sistema immunitario, come dimostrato dal fatto che l’interessamento del linfocita TH1 da parte dell’hiv conduce ad una progressiva e sistematica deficienza a carico dell’intero sistema immunitario. […]
Per continuare a leggere, clicca qui:
