eM e Celiachia

Intestino e microbiota alterati: sintomi collegati e rimedi per ritrovare il benessere di mente e corpo

Da autorevoli fonti scientifiche1,2 laddove si elencano le possibili cause di sintomatologie simili a quelle della celiachia, si legge di infezioni da parassiti, protozoi, e micobatteri. 

Leggiamo anche che3 per effettuare una diagnosi differenziale delle lesioni che potrebbero essere dovute a celiachia, occorre tenere in considerazione il fatto che lesioni a-specifiche possono essere dovute a proteine della soia o del latte, proliferazione di taluni batteri, infezioni, carenze nutritive (folati, vitamina B12 e zinco). 

Le lesioni specifiche possono essere dovute a infezioni, parassiti unicellulari e pluricellulari (Giardia, Cryptosporidium, microsporia, Isospora belli, Strongyloides, Anchilostomi, Schistosomi, Capillaria), virus come il Cytomegalovirus, funghi come Candida e Histoplasma e infine (ma non meno importanti) infezioni da micobatteri, in particolare il Mycobacterium-avium intracellulare.

Nei soggetti celiaci è maggiore il rischio di tubercolosi4; ovviamente questo può significare che la disbiosi/candidosi alla base della celiachia indebolisce il sistema immunitario, che le carenze nutritive che possono essere causate dal malassorbimento dei soggetti celiaci possono indebolire le difese immunitarie, ma potrebbero esserci anche altre spiegazioni.

Un’analisi5 compiuta su 28 bambini-adolescenti celiaci e 28 soggetti non celiaci (gruppo di controllo) indicherebbe che i celiaci sono più sensibili alla tubercolosi. 

Altri studi6 mostrano che gli anticorpi contro il MAP così come quelli contro il lievito di birra (Saccharomyces cerevisiae) sono stati trovati nelle persone che soffrono di celiachia.

Si hanno un crollo di batteri buoni come Faecalibacterium prausnitzii e un aumento di Escherichia coli ed enterobatteriacee.

Un microbiota più aggressivo e infiammatorio, quindi. Il glutine stimola la produzione di zonulina. Questa proteina determina l’apertura delle “porte” tra le cellule della barriera intestinale. Il glutine passa la barriera, entra nella lamina propria, viene deamidato dalle transglutaminasi e presentato dalle cellule APC (Antigen-Presenting Cell) alle cellule immunitarie con scatenamento sia della risposta Th1 e produzione di citochine proinfiammatorie quali il TNF-alfa e l’interferone-gamma (danneggiamento degli enterociti e malassorbimento) sia della risposta di tipo Th2 con produzione di anticorpi e risposta autoimmunitaria sistemica. A livello della cute si può riscontrare, specialmente in bambini e giovani adulti, la presenza di dermatite erpetiforme (dermatite di Duhring) caratterizzata dalla comparsa eruttiva e spesso simmetrica di lesioni eritemato-pomfoidi e infiltrative, seguite da vescicole e piccole bolle che tendono a raggrupparsi. 

Tali lesioni sono associate a intenso prurito e bruciore e si localizzano frequentemente a livello della superficie esterna dei gomiti, alle spalle, alla zona lombosacrale e sulla superficie anteriore delle ginocchia. I disturbi della celiachia possono essere apparentemente molto lontani dall’addome ed essere individuati più che dal gastroenterologo dall’ortopedico (nel bambino può esservi una sinovite ricorrente dell’anca), dal reumatologo (osteopenia e osteoporosi), dall’otorinolaringoiatra (stomatiti aftose ricorrenti), dall’odontoiatra (lesioni dentali nel bambino). 

Anche nel caso si verifichino aborti spontanei è bene non escludere come causa la celiachia.

EM ed equilibrio del microbiota per contrastare la celiachia

Nella diagnosi della celiachia sono fondamentali un’accurata anamnesi familiare e nutrizionale e l’esame obiettivo, che può fornire numerose indicazioni (ritardo di crescita nei bambini, edemi declivi, pallore, addome disteso). 

Il celiaco spesso si presenta malnutrito, ma oggi non è raro trovarsi di fronte a un celiaco sovrappeso. Per circa 2 milioni di anni si era nutrito di ciò che la natura forniva: selvaggina, pesce, uova, bacche, piante spontanee. Il consumo di grano era scarso o nullo. Il nostro intestino si è adeguato al cambiamento? 

Per 2000 milioni di anni i batteri furono l’unica forma di vita presente sulla Terra, perciò sanno fare molte più cose di noi. E possono venire in nostro aiuto. Possono digerire il glutine per noi. È stato osservato, infatti, che alcune specie batteriche possiedono enzimi, le prolilendopeptidasi (PEP), capaci di degradare completamente il glutine.

Affinché il tratto intestinale sia una barriera sana, è possibile rieducarla grazie agli EM, dove si formano delle lesioni nelle mucose, gli antigeni penetrano nel sangue e, dove il sistema immunitario, aumenta il lavoro. La conseguente risposta immunitaria che ne deriva, è scatenata dagli alimenti stessi e provoca la manifestazione allergica o l’intolleranza. 

Le conseguenze possono interessare diverse parti del corpo, manifestandosi attraverso svariati sintomi: gastrite, indigestione, celiachia, artrite, disturbi del sistema nervoso centrale, depressione, ansia, stanchezza cronica. Un recupero funzionale è possibile con l’integrazione alimentare di cibi effettivamente vivi e microrganismi EM che possano recuperare un microbioma efficiente da ogni tipo di insulto o contesto sociale si trovi, da stress fisico, psichico o alimentare, emozionale. 

 

Note

1. Freeman HJ. Celiac disease: a disorder emerging from antiquity, its evolving classification and risk, and potential new treatment paradigms. Gut Liver. 2015 Jan;9(1):28-37. doi: 10.5009/gnl14288. PMID: 25547088; PMCID: PMC4282854.

2. Freeman HJ. Pearls and pitfalls in the diagnosis of adult celiac disease. Can J Gastroenterol. 2008 Mar;22(3):273-80. doi: 10.1155/2008/905325. PMID: 18354756; PMCID: PMC2662202.

3. Hugh Freeman; Celiac disease: A review, Issue: BCMJ, vol. 43 , No. 7 , September 2001 , Pages  390-395 , https://www.bcmj.org/articles/celiac-disease-review.  

4. Ludvigsson JF, Wahlstrom J, Grunewald J, Ekbom A, Montgomery SM. Coeliac disease and risk of tuberculosis: a population based cohort study. Thorax. 2007 Jan;62(1):23-8. doi: 10.1136/thx.2006.059451. Epub 2006 Oct 17. PMID: 17047199; PMCID: PMC2111281.

5. Urganci N, Kalyoncu D. Tuberculosis and tuberculin skin test reactivity in pediatric patients with celiac disease. Minerva Pediatr. 2017 Feb;69(1):30-35. doi: 10.23736/S0026-4946.16.04210-9. PMID: 28102654.

6. Biet F, Gendt L, Anton E, Ballot E, Hugot JP, Johanet C. Serum antibodies to Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis combined with anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies in Crohn’s disease patients: prevalence and diagnostic role. Dig Dis Sci. 2011 Jun;56(6):1794-800. doi: 10.1007/s10620-010-1523-8. Epub 2011 Jan 8. PMID: 21221802.

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