Ansia: come mangi?
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5 anni fa
Quali alimenti scegliere e quali evitare se soffriamo di neurodisbiosi gastrointestinale
La serotonina è un neurotrasmettitore sintetizzato sia a livello del sistema nervoso che nel tratto gastrointestinale dalle cellule enterocromaffini. La sua sintesi origina dal precursore triptofano, un aminoacido che ritroviamo in alimenti come il cioccolato fondente, la soia, le uova.
Inoltre, nelle diverse tappe della sintesi del neurotrasmettitore dall’intermedio N-acetil 5HT, tramite l’enzima idrossiindolo- o-metiltransferasi, si genera la melatonina, il prodotto della ghiandola pineale che ci consente di dormire sogni tranquilli.
SEROTONINA E INTESTINO
Le funzioni della serotonina sono diverse, poiché i suoi recettori sono localizzati sia a livello centrale che a livello periferico; infatti, li ritroviamo nel tratto gastrointestinale, nel sistema endocrino e nelle piastrine. Le funzioni principali a livello centrale sono perlopiù di tipo inibitorio. La serotonina, inoltre, regola il ciclo sonno-veglia, il tono dell’umore, modula la sensibilità dolorifica, mentre a livello periferico regola la muscolatura liscia del tratto gastrointestinale e cardiovascolare.
Le funzioni sulle quali mi soffermerò saranno quelle svolte a livello gastrointestinale, perché qui viene prodotto il 90% della serotonina. Oltre a mantenere il tono muscolare dell’apparato, la serotonina partecipa alla regolazione della motilità gastrointestinale: da un suo cattivo metabolismo possono dipendere patologie come il colon irritabile, ma anche ansia e depressione.
CHE COS’È LA NEURODISBIOSI INTESTINALE?
La disbiosi intestinale è un’alterazione della flora batterica, che può essere provocata anche da una carenza o da una disfunzione della sintesi di serotonina nelle cellule enterocromaffini nello stomaco e nell’intestino; in questo caso viene definita neurodisbiosi gastrointestinale. Affinché questa possa svilupparsi devono coesistere altre due condizioni: un’ipersensibilità al glutine e al lattosio, con conseguente alterazione della flora batterica intestinale. Il glutine è uno dei fattori scatenanti del disturbo perché nelle persone sensibili provoca infiammazione dei villi intestinali, con conseguente edema della mucosa che impedisce la sintesi della serotonina nelle cellule enterocromaffini.
Il trattamento della neurodisbiosi intestinale deve agire in due direzioni: risolvere la disbiosi intestinale somministrando dei fermenti lattici vivi, come il bifidobacterium bifidum MIMBd75, il lactobacillus rhamosus GG, il lactobacillus casei DG, e altri che favoriscono una cura biologica della mucosa, in modo da ripristinare la normale funzionalità delle cellule enterocromaffini. Inoltre, è indispensabile eliminare dalla dieta il glutine e i prodotti che lo contengono, aggiungendo nell’alimentazione quotidiana prodotti contenenti un tasso elevato di triptofano, precursore della serotonina.
Questi sono: cioccolato fondente, latte e latticini, uova, carne bianca, legumi secchi (soia, fagioli goa), semi oleosi e frutta in guscio (semi di zucca, chia, semi di girasole), pesce di mare (stoccafisso, storione, vongole, polpo) cereali integrali, alcuni vegetali (indivia, spinaci, patata, cavoli, asparagi, funghi, bietola, lattuga), frutta (banana e ananas). Inoltre, è da aggiungere l’importanza dei carboidrati nell’alimentazione per aumentare i livelli di serotonina.
Ma perché un pasto ricco di carboidrati e povero di proteine (e quindi di triptofano) aumenta il contenuto di serotonina a livello cerebrale? Amido e zuccheri semplici, sebbene non contengano triptofano o altri aminoacidi, stimolano la secrezione di insulina che facilita il trasporto di triptofano al cervello e la sua conversione in serotonina. Bisogna però stare attenti all’eccesso di carboidrati, che devono essere sempre integrali e complessi, per evitare che si verifichino conseguenti picchi indesiderabili di insulina che minano la stabilità emotiva, determinando un successivo stato di abbattimento.
FONTI Serotonina, triptofano, asse intestino-cervello https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25078296
